«Закрытые повреждения. Повреждения мягких тканей. Травматический токсикоз. Повреждения внутренних органов и черепа. Патогенез. Клиника. Оказание первой помощи, лечение»


Скачать 279.38 Kb.
Название«Закрытые повреждения. Повреждения мягких тканей. Травматический токсикоз. Повреждения внутренних органов и черепа. Патогенез. Клиника. Оказание первой помощи, лечение»
страница1/2
Дата публикации05.06.2014
Размер279.38 Kb.
ТипЛекция
referatdb.ru > Медицина > Лекция
  1   2


Ф КГМА 4/3-04/02

ИП № 6 УМС при КазГМА

от 14 июня 2007 г.

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ


Кафедра хирургических болезней № 1, военно-полевой хирургии

с курсом физиотерапии и ЛФК

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Закрытые повреждения. Повреждения мягких тканей. Травматический токсикоз. Повреждения внутренних органов и черепа. Патогенез. Клиника. Оказание первой помощи, лечение»
Дисциплина Общая хирургия

Специальность 051301 – Общая медицина



Курс 3
Время: 1 час (50 минут)

Караганда 2009 г.


^

Утверждена на методическом совещании кафедры

«____» ____________________ 2009 г. Протокол № ____




Зав.кафедрой профессор ______________ О.Н. Ержанов


  • Тема: «Закрытые повреждения»




  • Цель: Ознакомить студентов с классификацией, патоморфологией клиникой, диагностикой и основными принципами лечения закрытых повреждений. С принципами и методикой диагностики, клиники и лечения повреждений мягких тканей, внутренних органов, черепа и травматического токсикоза.


  • План лекции:


1. Закрытые повреждения черепа.

2. Закрытые повреждения груди.

3. Принципы диагностики закрытых повреждений.

4. Принципы лечения закрытых повреждений

5. Повреждения мягких тканей

6. Травматический токсикоз

7. Повреждения внутренних органов


  • Тезисы лекции

Закрытые повреждения черепа.

Интерес вопросам черепно-мозговой травмы вызван тем, что она занимает видное место среди травм мирного времени – от 12 до 20% (Н.Н. Бурденко, А.Л. Поленов, И.С. Бабчин и др.). Повреждения черепа тяжело протекают, дают значительный процент смертности (10 – 12%). Кроме того, они оставляют после себя тяжелые нарушения в организме, вызывающие нарушение трудоспособности и инвалидность у 19% пострадавших.

Патогенез черепно-мозговой травмы необходимо рассматривать непосредственно от момента травмы, так как мозг и организм в целом на нее реагирует сразу. Эта быстрая первичная реакция заключается в вазомоторных нарушениях, которые возникают независимо от того, нарушаются ли мягкие ткани черепа, кости, твердая мозговая оболочка или нет.

Нарушения возникают вследствие сотрясения элементов нервной ткани и нарушения функции высших сосудодвигательных центров стволового отдела мозга. В сосудистой системе нервной ткани преобладают спастические явления на обширных территориях, вызывая резкие нарушения кровообращения мозга и его функции (функциональная анапсия). Они и обуславливают ряд проявлений острого периода после травмы: потерю сознания, амнезию, головную боль, головокружение, бледность кожных покровов, брадикардию. При незначительной травме процесс на этом может остановиться, сосудистые нарушения сглаживаются и при правильном лечении состояние быстро нормализуется. Но у большинства пострадавших сосудистые нарушения прогрессируют, спастические явления сменяются паралитическими, и наступает расширение сосудов. Это ведет к стазу крови и повышению внутрикапиллярного гидростатического давления. Повышается давление и в венулах. Плазма крови начинает выходить из капиллярной сети в периваскулярные пространства. Это способствует нарастанию отека головного мозга.

Гидродинамические нарушения проявляются в повышении секреторной функции сосудистых сплетений, в увеличении продукции ликвора со стороны эпендимы желудочков. В результате в подпаутинных пространствах и желудочках головного мозга в избыточном количестве скапливается спинномозговая жидкость. Это приводит к повышению внутричерепного давления (мозговая гипертензия).

В ряде случаев у пострадавших развивается не гипертензия, а гипотензия – снижение внутричерепного давления. Возникает это в тех случаях, когда изменения в сосудах носят преимущественно спастический характер, при повышенном тонусе симпатической нервной системы. В возникновении мозговой гипотензии играют роль индивидуальные особенности организма и его нервной системы и характер травмы, чаще она бывает при травмах средней тяжести.

Закрытые травмы черепа делят на сотрясения, сдавления и ушибы.

Сотрясения мозга (commotio cerebri) – это симптомокомплекс нарушений функций мозга, наступающий в результате травмы головы, без отчетливых локальных выпадений.

Встречается у 56,6% больных с повреждением черепа.

К сотрясению мозга чаще приводит тупая травма при значительной механической энергии и с широкой поверхностью соприкосновения. Мелкие же предметы со значительной кинетической энергией вызывают обычно переломы костей, ушибы мозга и др. виды. Переломы костей черепа бывают и при сотрясении мозга, но не часто. Их сочетание имеет место лишь в 11% случаев.

По клиническому течению различат три формы сотрясений мозга – легкую, среднюю, тяжелую.

Легкая форма характеризуется умеренными нарушениями функции мозга, гладким течением и благоприятным исходами. У 62% больных легкой формой сотрясения отмечались признаки внутричерепной гипертензии, у 24% больных ликворное давление было пониженным. Клинически в момент травмы пострадавший отмечал резкий звон в ушах, кратковременное потемнение в глазах. Полной потери сознания чаще всего нет, наступает затемнение сознания и больные падают. Пострадавший смутно осознает, что происходит вокруг, обращенную речь не всегда воспринимает. Такое состояние продолжается от нескольких секунд до 1 – 2 минут. В дальнейшем остается ощущение тяжести в голове, слабость во всем теле, головокружение, тошнота, очень редко рвота. Явлений амнезии нет. В первые часы особых жалоб может и не быть, но спустя некоторое время появляется нарастающая головная боль. Она может сопровождаться головокружением, тошнотой и даже рвотой. Эти жалобы продолжаются до 7 дней и при правильном лечении и режиме через 7 – 10 дней больные выписываются из стационара и приступают к работе спустя некоторое время. Редко, но при легкой форме сотрясения мозга бывает затяжное течение со значительным нарушением самочувствия.

^ Средней тяжести сотрясения мозга в сочетании с переломами костей черепа встречается в 14,1%. Пострадавшие сразу после травмы теряют сознание и падают. Потеря сознания продолжается от 5 минут до 2 часов. Кожа бледная, слизистые цианотичны, отмечается полное расслабление мускулатуры конечностей. При болевых раздражениях конечность отдергивается с опозданием. Очень редко бывает непроизвольное мочеиспускание.

После возвращения сознания – жалобы на боль и сильное ощущение тяжести в голове, шум в ушах, тошноту. Бывает рвота, иногда многократная. Дыхание поверхностное, несколько замедленное. Пульс редкий, среднего наполнения; иногда учащен, аритмичен. У ряда больных отмечаются явления беспокойства и психомоторного возбуждения.

Если нет внутричерепных осложнений, состояние пострадавших в 4 – 5 дней постепенно улучшается: уменьшаются явления общей заторможенности, стихают головные боли, прекращаются тошнота и рвота. Однако больные продолжают лежать, так как попытка сесть или встать ухудшает состояние. На постельном режиме находятся 2 – 3 недели.

^ Тяжелая форма сотрясения мозга встречается у 7,4% случаев. Возникает от удара значительной силы в основном при транспортных травмах. После травмы пострадавшие впадают в коматозное состояние. Потеря сознания длится от 4 часов до 3 суток. Кожа бледная, покрыта каплями пота. Губы, кончики пальцев цианотичны. Полностью отсутствуют реакции даже при сильных болевых раздражениях. Утрачены брюшные и сухожильные рефлексы. Непроизвольное мочеиспускание, недержание кала.

Грубо нарушены сердечная деятельность и дыхание. Падает АД, пульс до 110 – 130 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичен. Дыхание частое, затрудненное, хрипящее с глубоким затяжным вдохом и коротким выдохом.

Через 1 – 2 часа постепенно выравнивается сердечная деятельность и дыхание. После прояснения сознания выявляются грубые амнестические нарушения.

Постельный режим необходимо соблюдать 4 – 5 недель. К работе приступают спустя 2 – 4 месяца.

Ушибом мозга (contusio cerebri) называют такое травматическое повреждение, при котором на первом плане стоят гнездные симптомы со стороны нервной системы. У 35% пострадавших с ушибом отмечаются нарушения целости костей черепа.

При ушибе механическая энергия передается на определенный участок мозга, где и проявляются местные структурные нарушения мозговой ткани (размозжение, кровоизлияние). Чаще мозговая ткань страдает на месте приложения удара или на месте противоудара. Контузионные очаги могут возникать также на месте костных выступов основания черепа и в области вдающихся в полость черепа отростков твердой мозговой оболочки. Размеры этих очагов геморрагического размягчения и глубина распространения зависит от интенсивности удара и от индивидуальных особенностей мозговой ткани.

Очень быстро на наличие очагов геморрагического размягчения в мозгу развиваются реактивные патофизиологические процессы, нарушения геодинамики, ликворообращения, отек, набухание мозга, которые захватывают ближайшие и отдаленные участки мозга. Следовательно, на локальные симптомы затем наслаиваются общемозговые.

Потеря сознания в момент травмы бывает у 70 – 80% пострадавших.

Рвота наблюдается нечасто.

Сознание восстанавливается быстрее, чем при сотрясении. Самочувствие относительно удовлетворительное. Жалобы на умеренную головную боль, головокружение, шум в ушах или одном ухе. В первые часы на первый план выступают очаговые симптомы: неравномерность зрачков, неодинаковая их реакция на свет, односторонний парез лицевого нерва по центральному типу, глазодвигательного нерва. Сухожильная анизорефлексия, изменения мышечного тонуса, односторонние чувствительные нарушения и двигательные выпадения.

Через 1 – 3 дня общее состояние больных постепенно ухудшается, так как нарастают общемозговые симптомы, в связи с появл6ением и нарастанием отека мозга. Усиливается головная боль, появляется вялость, заторможенность, тошнота, рвота. Замедляется пульс, он становится напряженным.

У половины больных ушиб мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием.

Прогноз для жизни благоприятный, но часто наблюдается инвалидизация пострадавшего.

Сдавление мозга (compressio cerebri) встречается среди черепно-мозговых повреждений в 8% случаев.

В эту группу включают две категории патологических состояний: внутричерепные кровоизлияния и вдавленные (компрессионные) переломы костей черепа.

Ограниченность объема черепа обуславливают быстрое повышение внутричерепного давления при образовании гематомы. Кровотечение в полость черепа объемом 30 – 40 мл приводит к возникновению симптомов сдавления мозга. Наиболее часто к кровотечению приводит повреждение a. meningea media или ее ветвей.

Компрессионные переломы черепа во всех случаях сопровождаются нарушениями со стороны мозга и его оболочек. Клиника разнообразна и слагается из местных явлений в области повреждения костей черепа и мягких тканей, из общемозговых симптомов и очаговых симптомов раздражения или выпадения функций мозга.

Местные явления в области перелома: отек кожи, болезненная припухлость, кровоподтеки, иногда ссадины и ушибленные раны. Деформация черепа и подвижность костных отломков. Иногда в ране обнаруживается мозговой детрит и ликворорея – это самые тяжелые повреждения твердой мозговой оболочки и мозга. Наличие контузионных очагов обуславливает появление очаговых симптомов: моно- и гемипарезов, сухожильной анизорефлексии, патологических рефлексов.

Характерной особенностью сдавления мозга является наличие так называемого «светлого промежутка»: выйдя из бессознательного состояния, пострадавший в течение нескольких часов, а иногда и 2 – 3 дней может чувствовать себя удовлетворительно. Это обусловлено тем, что для накопления крови (формирования гематомы) и возникновения сдавления мозговых клеток необходимо некоторое время. Продолжительность «светлого промежутка» обусловлено интенсивностью внутричерепного кровотечения.

Встречаются чувствительные нарушения в виде гиперестезии, охватывающей одну конечность, часть конечности или половину туловища. Эти расстройства носят корковый характер.

При локализации вдавленного перелома в задне-лобной или лобно-височной области отмечаются явления афазии, чаще моторной (немота).

Компрессионные переломы могут сопровождаться эпилептическими припадками.

Общемозговые симптомы при вдавленных переломах черепа проявляются гипертензионным синдромом: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, угнетением сухожильных рефлексов, застойными сосками зрительных нервов, брадикардией.

Явления сдавления мозга внутричерепными кровоизлияниями встречаются в 4,4% случаев повреждений черепа и мозга.

Встречаются следующие виды внутричерепных кровоизлияний при травмах: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые.

Оказание первой помощи заключается в том, чтобы больного уложить, расстегнуть одежду, дать вдохнуть нашатырного спирта, потереть кожу на висках..

В хирургическом или нейрохирургическом отделении обеспечивается постельный режим, холод на голову при сотрясении мозга.

Состояние должно контролироваться измерением спиномозгового давления путем спинальной пункции. Показано частичное извлечение ликвора.

При низком спинномозговом давлении применяют внутривенное введение 10 мл дистиллированной воды утром, 40 – 50 мл 0,75% хлористого натрия днем, в течение 8 – 10 дней. Вводить эти растворы нужно медленно.

При лечении гипотензивного синдрома следует делать новокаиновые блокады симпатических ганглиев, назначать снотворные средства (люминал, мединал, нембутал) и бромиды.

При сдавлении мозга показаны операции: декомпрессивная трепанация черепа при вдавленном переломе черепа. Удаление эпи – или субдуральных гематом. Фрезевые трепанации – диагностические при неясности диагноза.

^ Закрытые повреждения груди.

Повреждения груди принято делить на: открытые (проникающие и не проникающие ранения) закрытые ушибы, сдавления, сотрясения, производственные (21,4%) и бытовые(59,1%).

По механизму травмы закрытые повреждения груди делят на ушибы и сдавления. Сдавления груди вызывают более тяжелые повреждения ребер и внутренних органов. Чаще встречаются множественные и двойные переломы вызывающие грубые нарушения функции внешнего дыхания, вследствие нарушения каркасности грудной стенки. При сдавлениях значительно чаще также встречаются повреждения внутренних органов: груди и поддиафрагмального пространства, что обуславливает также более высокую летальность.

Часто при травмах груди встречались повреждения внутренних органов: легкого-61,2%, сердца и перекарда-5,9%, диафрагмы-4,7%, крупных сосудов-2,8%, главных и долевых бронхов-2,4% и др. При закрытых травмах грудной клетки переломы костей обнаруживались в 56,9% больных. Частота переломов имеет выраженную зависимость от возраста. Переломы наблюдались тем реже, чем моложе пострадавший, и тем чаще, чем старше. Среди повреждений костей грудной клетки на первом месте по частоте переломы ребер у 45,4% больных, ключицы-41,7%, лопатки-4,7%, позвоночника-4,8%, грудины-2,1%.

Наиболее частой локализацией переломов ребер является задняя подмышечная линия. Имеется зависимость между количеством поврежденных ребер и частотой повреждений внутренних органов. Диагностика закрытых повреждений груди осуществляется на основании симптомов, которые различны: при ушибах без повреждения скелета и внутренних органов, при переломах скелета грудной клетки, при травмах с повреждением внутренних органов

^ Ушиб (contusio). При ушибе какая-то часть клеток погибает, обязательно происходит разрыв сосудов с кровоизлиянием различного характера - петехиальные, кровоподтеки, и т.п. кровь может скапливаться в виде полости, образуются гематомы. Второй признак ушиба - отек является проявлением воспалительной реакции. Боль при ушибе носит неопределенный, разлитой характер. Нарушение функции происходит вследствие боли, кровоизлияния, отека. Функция полностью не теряется, она только нарушается. В качестве первой помощи требуется холод, для того чтобы вызывать спазм сосудов, их закупорку и предотвратить кровоизлияния. Для этого используют хлорэтил, он испаряется и обеспечивает замораживание ткани. Значительно уменьшается при использовании холода и болевое ощущение (действие на специфические рецепторы). Второе лечебное мероприятие - иммобилизация, обездвиживание конечности на срок от нескольких часов до 2 - 3 суток. Чтобы поставить точный диагноз ушиба необходимо исключить все остальные виды повреждений.

Ушибы мягких тканей характеризуются болью в месте приложения силы, она усиливается при дыхании или движениях. Объективно: определяется болезненная припухлость, иногда с флюктуацией, что указывает на гематому в мягких тканях. Иногда при касательном приложении силы эти гематомы могут достигать значительных размеров. Выпячивания при таких гематомах локализуются в отлогом месте, ясно определяется зыбление.

Встречается подкожный разрыв межреберной мышцы на ограниченном участке, если тупая травма с ограниченной площадью приложения травмирующей силы (удара рогом быка). После таких травм могут возникать легочные грыжи (выпячивания легочной ткани в подкожную клетчатку).

При ушибах мягких тканей на рентгенограммах грудной клетки повреждения костей не определяются.

^ Растяжение (distorsio) и разрыв (ruptura). Эти повреждения касаются тканей волокнистого строения - мышц, сухожилий, связок, фасций. Для растяжения характерно наличие разрыва отдельных волокон без нарушения анатомической непрерывности ткани. Вместе с этими волокнами разрываются и сосуды, поэтому растяжение всегда сопровождается кровотечением. Отек может быть довольно значительным. Боль при растяжении носит четко локализованный характер. Хирургическое лечение и при ушибе и при растяжении не показано. Разрыв характеризуется полным или частичным нарушением анатомической непрерывности ткани. Частичное нарушение называется надрывом. При разрыве волокон разрываются и сосуды, поэтому наблюдаются значительные кровотечения, образование гематом. Обнаруживаются гематому при пальпации, наблюдается симптом флюктуации, зыбление. При разрыве может быть выражен дефект ткани, который сопровождается мышечной грыжей то есть через этот дефект выпячиваются мышцы. Отек очень значительный, боль очень сильная, носит также локальный характер. Функция ткани будет отсутствовать то есть соответствующие движения будут невозможны. Разрыв всегда требует хирургического вмешательства, с помощью которого можно добиться полного восстановления функции. Назначают иммобилизацию в течение 2-3 недель, необходима рассасывающая терапия.

^ Травматическицй токсикоз (синдром длительного сдавления)

Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания.

Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.

Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром "освобождения".

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

  • болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

  • травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

  • плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

  1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

  2. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

  3. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

  4. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

  5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

  6. После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

  7. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

  8. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

  9. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

^ Патологическая анатомия.

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

^ Клиническая картина.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдрома сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

  1. Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

  2. Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

  3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

  4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Тяжесть клинической картины синдрома сдавления тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.

Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.

К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.

К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевины в крови возрастает до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемия. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.

При правильном и своевременном лечении к 10-12 дню все явления почечной недостаточности постепенно стихают и наступает поздний период. В позднем периоде на первый план выступают местные проявления синдрома сдавления, отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца полностью исчезают. Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии, контрактур. В этом периоде наблюдаются тяжелые гнойные осложнения общего и местного характера.

^ Лечение на этапах медицинской эвакуации.

Первая помощь: после освобождения сдавленной конечности необходимо наложить жгут проксимальнее сдавления и туго забинтовать конечность для предупреждения отека. Желательно осуществить гипотермию конечности с использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, поскольку до известной степени предупреждает развитие массивной гиперкалиемии, понижает чувствительность тканей к гипоксии. Обязательны иммобилизация, введение обезболивающих и седативных средств. При малейшем сомнении в возможности быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения необходимо после бинтования конечности и ее охлаждения, снять жгут, транспортировать пострадавшего без жгута, в противном случае реально омертвение конечности.

^ Первая врачебная помощь. Производят новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугого бинтования показано использование пневматической шины для иммобилизации переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и равномерная компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и антигистаминные препараты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Повреждения внутренних органов груди.

Проявляются общими признаками, характерными для многих травм внутригрудных органов:

  1. выхождение воздуха из поврежденных воздухоносных путей в плевральную полость (пневмоторакс)

  2. в клетчатку средостения (пневмомедиастенум)

  3. в межмышечную и подкожную клетчатку (подкожная эмфизема)

  4. уменьшение дыхательной поверхности легких при его повреждении, компрессии, ателектазе.

  5. нарушение функции органов средостения при травматическом их повреждении, изменении анатомических взаимоотношений в связи с кровоизлияниями эмфиземой средостения или острым отеком клетчатки средостения.
  1   2

Похожие рефераты:

Кафедра общей хирургии Специальность: 051301- общая медицина
Травматический шок, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Травматический токсикоз, патогенез, клиника и лечение. Терминальные...
Методические рекомендации для практических занятий тема: Общее действие...
Травматический шок, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Травматический токсикоз, патогенез, клиника и лечение. Терминальные...
Методические рекомендации для практических занятий Тема: «Повреждения...
Цель: научится диагностировать травматические повреждения мягких тканей лица, оказать неотложную помощь при травмах
Методические указания для студентов Тема: «Повреждения мягких тканей....
В этом ряду на особом месте стоят травмы позвоночника и головы. Своевременная диагностика и правильный метод лечения повреждений...
Методические указания для студентов Тема: «Повреждения органов брюшной и грудной полости»
Актуальность темы: повреждения грудной клетки встречаются достаточно часто, они составляют до 3,4 всех травм детского возраста. Закрытые...
Практических занятий по челюстно-лицевой хирургии на 4 курсе стоматологического факультета
Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, лечение
Практических занятий по челюстно-лицевой хирургии на 4 курсе стоматологического факультета
Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, лечение
Методические указания для интернов Тема: «Повреждения мягких тканей»
В этом ряду на особом месте стоят травмы позвоночника и головы. Своевременная диагностика и правильный метод лечения повреждений...
Кафедра общей хирургии Специальность: 051301- общая медицина
Тема: Ожоги. Классификация. Клиника и лечение. Отмороже­ния. Классификация, патогенез, клиника и лечение. Пер­вая помощь Электротравма....
Тема: Повреждения желчевыводящих путей и их лечение
Частота повреждения желчевыводящих протоков резко возросла при внедрении в практику малотравматичных операций: лапароскопической...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза