«Профессиональные заболевания, вызываемые действим химических веществ. Интоксикация ртутью и марганцем»


Скачать 237.83 Kb.
Название«Профессиональные заболевания, вызываемые действим химических веществ. Интоксикация ртутью и марганцем»
Дата публикации26.11.2013
Размер237.83 Kb.
ТипДокументы
referatdb.ru > Медицина > Документы



Ф КГМУ 4/3-04/02

ИП №6 УМС при КазГМА


от 14 июня 2007 г.


КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра гигиены труда, профессиональных заболеваний, гигиены детей и подростков







Л е к ц и я




Тема: «Профессиональные заболевания, вызываемые действим химических веществ. Интоксикация ртутью и марганцем»
Дисциплина: Профессиональные болезни
Специальность: 5В110400 «Медико-профилактическое дело»
Курс: 3


Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2012 г.

Утверждены на заседании курса

"____" _________ 20__ г. Протокол № _____
Ответственный за курс д.м.н., профессор: ___________________ Жумабекова Б.К.

  • Тема: «Профессиональные заболевания, вызываемые действим химических веществ. Интоксикация ртутью и марганцем»




  • Цель: Ознакомить студентов с производствами и условиями, при которых может развиться интоксикация ртутью и марганцем, их патогенезом, клинической картиной, ранней диагностикой, профилактикой, осложнениями, специфическим и неспецифическим лечением, медико-социальной экспертизой, трудовой реабилитацией.




  • План лекции:

  1. Производства и условия, при которых может развиваться интоксикация ртутью и его соединениями.

  2. Патогенез.

  3. Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью и хронического меркурализма.

  4. Ранняя диагностика.

  5. Понятие о «носительстве» ртути.

  6. Осложнения.

  7. Специфическое и неспецифическое лечение.

  8. Профилактика.

  9. Медико – социальная экспертиза, трудовая реабилитация и диспансеризация.



Ртуть (Hg) – серебристый жидкий металл П группы периодической системы Д.И. Менделеева с температурой плавления 39,0оС, кипения 35,7о. Атомный вес – 80, удельный – 13,6. В обычных условиях на воздухе не окисляется, вступает в реакцию с кислородом при повышенных температурах. Максимально возможная концентрация их в воздухе 15,2 мг/м3.

Ртуть образует разнообразные соединения как неорганической (оксиды, сульфаты, хлориды, нитраты) природы, так и органической (алкилы и арилы) и обладают высокой токсичностью для любых форм жизни. Алкильные соединения ртути (метилртуть) образуются в окружающей среде в результате естественного метилирования ртути морским микропланктоном.

В гигиеническом отношении существенное значение имеет ее свойство испаряться даже при температуре 0оС, а тем более при комнатной температуре. Концентрация ртути в воздухе возрастает с увеличением поверхности испарения, особенно в тех случаях, когда ртуть при розливах разбивается на большое количество мелких, не сливающихся капелек, которые легко проникают в щели полов, столов, стен. Длительно сохраняясь там, они испаряются, загрязняя воздух рабочих помещений. В связи с тем, что пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха, поэтому они больше сосредотачиваются в нижних слоях атосферы помещения. Рабочие могут находиться в атмосфере паров ртути, не подозревая об этом, так как пары ртути не обладают раздражающими свойствами, не имеет ни запаха, ни цвета. Все это говорит о том, что в производственных условиях основную опасность представляют пары элементарной ртути, токсическое действие которых встречается при добыче ртутной руды и выплавке металлической ртути, в производстве гидрооксидов натрия и калия, красителей, флуоресцентных ламп; измерительного и лабораторного оборудования (барометры, термометры), при получении ацетальдегида, а также в качестве катализаторов при различных химических процессах.

Ртуть может вступать в соединения с большинством металлов, образуя сплавы, которые называются амальгамами. Эту способность ртути раньше использовали для извлечения благородных металлов из руд и сплавов, для серебрения и золочения различных предметов, изготовления зеркал. Применяют ее для амальгамирования серебра и золота при изготовлении зубных пломб. В промышленности используются металлическая ртуть и ее соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть.

Получают ртуть путем обжига минерала киновари. Испаряясь, ртуть превращается в бесцветный, не обладающий каким – либо запахом пар. Органолептически присутствие в воздухе не выявляется, поэтому нередко у работающих со ртутью создается мнимое представление об ее отсутствии. Концентрация ртути в помещении зависит от величины поверхности испарения, температуры воздуха в помещении и эффективности вентиляции. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела: бумагу, дерево, ткань, штукатурку. Ртуть может попадать в щели, оседать на полу, в стенах, засоряя помещение, в котором нередко создаются большие ее концентрации. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочей зоны 0,01 мг/м3.

Потенциальная опасность ртутных отравлений может также возникать при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов и т.д.

Основным путем поступления ртути в организм являются органы дыхания. Возможно проникновение ртути через желудочно – кишечный тракт (занесение ртути в рот загрязненными руками, заглатывание со слюной). Ртуть способна проникать через кожу при втирании различных ртутьсодержащих мазей. Всасывается около 80% вдыхаемых паров ртути, при этом наивысшие концентрации ее обнаруживаются в почках и печени. В крови 90% ртути находится в эритроцитах.

Элементарная ртуть и ее неорганические соединения выводятся в большей степени с мочой. У лиц, не имеющих производственного контакта с ртутью, концентрация последней в моче составляет менее 20 мкг/л. Между концентрациями ртути в воздухе и ее концен-трациями в моче имеется определенная зависимость, которая может варьировать 1:2 до 1:3.

В зависимости от концентрации паров ртути в воздухе производственных помещений и продолжительности их действия могут наблюдаться как острая, так и хроническая ртутная интоксикация.

Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. Блокируя сульфгидрильные группы белковых соединений, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздражая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.


Формирование патологического процесса при ртутной интоксикации происходит фазно и характеризуется комплексом нервно-регуляторных и нейрогуморальных изменений. В начальном периоде и далее по мере развития патологии, когда адаптационно-защитные механизмы не могут блокировать действие токсического агента, развиваются нарушения в вегетативных отделах ЦНС. При этом в соответствии с функциональным состоянием коры головного мозга изменяется возбудимость анализаторов (обонятельного, зрительного, вкусового). В дальнейшем повышается истощаемость корковых клеток, выявляется расторможенность подкорковых и в первую очередь гипоталамических отделов. Все это приводит к ослаблению внутреннего активного торможения и инертности корковых процессов. В результате развиваются соответствующие для клинической картины ртутной интоксикации симптомы «ртутного невроза», а также нарушения в сердечно-сосудистой системе, пищеварительном тракте и обменных процессов. По мере нарастания интоксикации выявляются нарушения нейродинамических взаимоотношений между корой и зрительным бугром, а также между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка. Этим в какой-то степени могут быть объяснены такие «специфические» для выраженной хронической интоксикации симптомы, как эретизм и дрожание. Нельзя полностью исключить и непосредственное воздействие ртути на ткань мозга, однако это не является решающим в механизме интоксикации. Полагают, что в механизме развития ртутного невроза существенную роль играют очаги застойного возбуждения в гипоталамических отделах и возникающие при этом нарушения корково-подкорковых взаимоотношений.

Некоторые авторы объясняют эретизм нарушением сложных нейродинамических взаимодействий между корой и зрительным бугром. Как известно, зрительный бугор играет значительную роль в процессе сложнорефлекторной и эмоциональной деятельности.

Механизм тремора сложен и, как полагают, заключается в нарушении нейродинамических взаимоотношений между различными структурами двигательного анализатора, в том числе подкорковых ганглиев и мозжечка, нарушением иннервации мышц. Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.
Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью,

кардинальные симптомы острого и хронического меркурализма.

^ Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.

^ Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).

Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.

Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.

Умеренно выраженный АВС – характеризуется значительным нарастанием выраженности всех вышеназванных симптомов с превалированием раздражительной слабости и более выраженными симпатико – тоническими нарушениями: упорная головная боль, головокружение, бессоница, повышенная раздражительность, плаксивость и эмоциональная неустойчивость, возбудимость, появляется робость, неадекватная смущаемость, неуверенность в себе при работе, особенно в присутствии посторонних лиц, при этом вследствие сильного волнения отмечается выраженная сосудистая реакция с учащением сердцебиения, покраснением лица и общим гипергидрозом, что указывает на развитие так называемого «ртутного эретизма». Усиливается тремор, который приобретает постоянный характер на фоне развивающегося интенционного дрожания пальцев рук, что затрудняет выполнение мелких работ.

Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.

Стойкая токсическая астения может перерасти в органическую патологию центральной нервной системы в виде энцефалопатии.

Ртутная энцефалопатия – встречается редко и протекает, в основном, по типу астено – органического, астено – депрессивного и гипоталамического синдромов. На фоне выраженного АВС могут развиться стойкие органические изменения: атаксия, выраженный крупноразмашистый интенционный тремор пальцев рук, ног, головы, нистагм, гипомимия, чувство страха, депрессия, снижение памяти и интеллекта, изменение психики.

Поражение периферической нервной системы при хронической ртутной интоксикации встречается также редко и проявляется вегетативно – чувствительной формой полиневропатии преимущественно верхних конечностей в сочетании с другими неврологическими синдромами.

У лиц, длительно контактирующихся со ртутью, на ЭЭГ чаще выявляется дезорганизация и снижение биоэлектрической активности мозга, повышение индекса низкоамплитудной активности и быстрых асинхронных колебаний биопотенциала, изменение биоэлектрической реакции мозга на функциональные нагрузки, указывающие на усиление активирующего влияния ретикуляционной формации на высшие отделы центральной нервной системы; РЭГ – чаще дистония церебральных сосудов среднего и малого сечения.

Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.

Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.

Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации. Необходимо отметить, что паралеллизма между клинической картиной и содержанием ртути в биосредах нет. Нередко даже в выраженных случаях ртутной интоксикации ртуть в моче не обнаруживается.

В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:

^ 1 стадия интоксикации (начальная или легкая степень) – функциональная («микромеркурализм») стадия и характеризуется легким астено – вегетативным синдромом с мелкоамплитудным тремором и содержанием ртути в моче от 150 до 300 мкг/л; в крови 7,5-15,0 мкг% и в волосах 2-8 мг/кг.

^ П стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.

^ III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.

^ Понятие о «носительстве ртути»: при определении ртути в моче и отсутствии признаков интоксикации говорят о носительстве ртути и такие лица подлежат диспансерному наблюдению.

Осложнения: психозы, слабоумие, энцефалопатия, стоматиты, парадонтоз, импотенция, острая почечная недостаточность, дискинезии кишечника, гастриты, гингивиты.

Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.

Из общих дезинтоксикационных средств можно использовать гемодез внутривенно, капельно, со скоростью 40-80 капель в мин, однократная доза 200-400мл; внутривенное введение 20 мл 40% раствора глюкозы с 5% раствором аскорбиновой кислоты (2 мл), 2,5% раствором витамина В1 и внутримышечно витамин В6, курс не менее 10 дней.

Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.

Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.

Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры проводить в соответствии с Приказом Минздрава РК за № 278 от 27.05.99г., 1 раз в год с участием невропатолога, терапевта, дерматолога, стоматолога, акушер – гинеколога и с обязательным определением ртути в моче.

При добыче и выплавке ртути и других процессов, связанных с ее получением и очисткой от примесей; при использовании ее для извлечения различных металлов; в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений, а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью. Периодическим осмотрам 1 раз в 24 месяца подлежат лица, занятые на производствах работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; работах в стоматологических кабинетах с ртутной амальгамой; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть. В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче.

К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

  • хронические заболевания периферической нервной системы;

  • наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

  • выраженная вегетативная дисфункция;

  • болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);

  • выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;

  • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

  • шизофрения и другие эндогенные психозы.


Медико – социальная экспертиза, трудовая реабилитация и диспансеризация.

Экспертная тактика в отношении больных с хронической ртутной интоксикации должна определяться с учетом особенностей клинического развития и течения заболевания, степени ее тяжести, наличия сопутствующих заболеваний, а также с учетом конкретных санитарно – гигиенических условий труда на рабочем месте. При 1 стадии заболевания (легкая степень интоксикации), когда превалирующими являются функциональные расстройства и возможно обратное развитие клинических проявлений интоксикации, рекомендуется только временное отстранение от работы в контакте с парами ртути, не более двух месяцев, желательно с последующим присоединением трудового отпуска. В случае, если проведенного лечения и временного отстранения от основной работы имеется обратное развитие проявлений интоксикации, возможно возвращение работника на прежнюю работу при условии диспансерного наблюдения и благополучных санитарно – гигиенических условий труда, т.е. возвращение на прежнюю работу должно проводиться очень осторожно.

При рецидивах интоксикации после возвращения на прежнюю работу, а также в случаях, когда все лечебно-профилактические мероприятия не устраняют клинические проявления интоксикации, необходимо направление больного на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности по профессиональному заболеванию, если снижена квалификация работника. Трудоустройство вне контакта с любыми токсическими веществами.

При П (умеренно выраженной степени интоксикации) и особенно III (выраженной степени интоксикации) стадиях хронической ртутной интоксикации, когда развиваются более выраженные функциональные и появляются органические изменения в нервной системе, а также других органах и системах организма, контакт с ртутью должен быть полностью прекращен. Больные рационально трудоустраиваются через МСЭК и устанавливается группа инвалидности по профессиональному заболеванию ввиду стойкой утраты трудоспособности в большинстве случаев при наличии выраженных форм энцефалопатий.

^ РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ

ИНТОКСИКАЦИИ МАРГАНЦЕМ
Значительное число рабочих соприкасается в своей производственной работе с марганцем и его соединениями. Сюда относятся: горнорабочие, добывающие марганцевые руды или занятые на выплавке стали с высоким содержанием марганца, рабочие так называемых «электродных» цехов, приготовляющих качественные электроды для электросварки (в состав обмазки которых входят окислы марганца и ферро-марганец) и, наконец, электросварщики, применяющие эти электроды. Особенно последние 2 группы профессий получают все более широкое распространение по мере развития промышленности Советского Союза и все большего внедрения в нее электросварочных работ.

Если к вышеизложенному добавить, что марганец является весьма серьезным токсическим веществом, могущим давать тяжелые хронические отравления, доводящие нередко больного до полной потери трудоспособности и даже беспомощности (так называемые «марганцевый паркинсонизм»), становится совершенно очевидной первостепенная важность систематического врачебного наблюдения за состоянием рабочих вышеперечисленных профессий и своевременного выявления среди них ранних форм производственных отравлений.

Необходимость такого систематического медицинского надзора за этими рабочими предусмотрена в приказе №700 Министерством Здравоохранения СССР в форме периодических медицинских осмотров, производимых 2 раза в год. Как показала проверка, такие осмотры действительно проводятся на многих предприятиях (хотя далеко не всюду), однако, обычно и там, где они проводятся, это делается в настоящее время еще недостаточно целеустремленно. Недостаточное качество проводимых медицинских осмотров объясняется в известной степени тем, что имеющаяся литература по клинике хронической производственной интоксикации марганцем посвящена почти исключительно выраженным, тяжелым формам этого отравления, а о его начальных стадиях имеется очень мало сведений. Настоящее информационное письмо, составленное в помощь врачам, проводящим периодические осмотры, представляет собою попытку заполнить этот пробел.

Действие марганца клинически выражается прежде всего в изменениях со стороны нервной системы и потому ведущая роль в периодических медицинских осмотрах работающих с марганцем принадлежит невропатологу. Однако, и участие терапевта в этих осмотрах также необходимо.
^ СИМПТОМАТИКА РАННЕЙ СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ МАРГАНЦЕМ
I Стадия

Обследуемые жалуются на общую слабость, утомляемость, головные боли, головокружения, расстройства сна (чаще сонливость, реже бессоница). Следует заметить, что все эти жалобы, кроме общей слабости выражены обычно умеренно и, например, головные боли не достигают таких резких степеней, какие мы встречаем при интоксикациях тетраэтилсвинцом или сероуглеродом. Однако, общая слабость может достигать выраженной степени.

Характерными (и притом ранними) являются гастритические жалобы: отсутствие аппетита, отрыжка, изжога, дурной вкус во рту, реже тошнота, боли под ложечкой.

Нередко встречаются такие жалобы на ломящие или тянущие боли в конечностях, чаще в верхних, иногда судороги и парестезии в них.

Объективно выявляется картина так называемого «вегетоастенического синдрома», т.е. ряд вегетативных нарушений (мелкий тремор пальцев, усиленная или неравномерная потливость, яркий и стойкий дермографизм) на фоне общей анестезии, вялости, быстрой истощаемости, апатии.

Более или менее специфическими чертами вегетоастенического синдрома марганцевого происхождения можно считать: тахикардию, небольшое увеличение щитовидной железы, «глазные симптомы» (расширение глазных щелей, редкое мигание, с.с. Грефе и Кохера). Это не значит, конечно, что все эти симптомы обязательно должны быть налицо при каждом случае начальной интоксикации марганцем, но они встречаются здесь относительно часто.

Выраженный астено-депрессивный фон отличает эти состояния от обычного симптома гипертериоза. Кроме того, следует отметить, что нередко эти симптомы встречаются не в комплексе, а «порознь». Весьма часто встречается такой положительный синдром Хвостека, указывающий на повышенную возбудимость нервов мышц.

Кроме того, нередко отмечается болезненность в подложечной области при пальпировании, а при исследовании желудочного сока изменение кислотности в стороны понижения или понижения, что наряду с соответствующими жалобами больного указывает на явления гастрита.

В литературе отмечается так же как ранний симптом – увеличение гемоглобина и количества эритроцитов в крови.

Описанная стадия интоксикации является стадией клинически выраженных функциональных изменений со стороны центральной нервной системы. Как видно из вышеизложенного, эта стадия заболевания не имеет достаточно ярко выраженных специфических черт. Поэтому, при однократном обследовании в поликлинической обстановке интоксикация на этой стадии не может, как правило, быть диагностирована с уверенностью, а может быть только заподозрена. При этом необходимо учитывать как степень «марганцевой опасности» (конкретные условия труда, профессиональный стаж), так и возможность наличия других этиологических моментов, как перенесенные инфекции, переутомление, психические травмы и т.д.
Тем большее значение для ранней диагностики интоксикации марганцем имеет динамическое наблюдение за больными.

В «функциональной» стадии интоксикации, как уже было упомянуто выше, при однократном обследовании больного, интоксикация как правило может быть только заподозрена. Решить вопрос окончательно можно только в результате динамического наблюдения за больным.

Однако, принимая во внимание опасность быстрого прогрессирования явлений интоксикации и перехода последней в следующую стадию, являющуюся уже трудно обратимой, таким больным следует предоставить временный перевод на работу, не связанную с воздействием марганца (профбюллетень) на 1,5-2 месяца. При этом необходим обязательный повторный осмотр по окончании срока профбюллетеня. В случае улучшения состояния они могут быть возвращены на свою работу, но должны оставаться под тщательным врачебным наблюдением. Если такие «подозрительные» явления рецидивируют при возвращении на работу, это дает основание уже для более уверенной диагностики интоксикации.

В случае же установления диагноза хронической интоксикации марганцем (на основании динамического наблюдения или клинического обследования в функционльной стадии интоксикации или уже на основании присоединяющихся органических микросимптомов), независимо от ее стадии, дальнейшая работа с марганцем должна быть категорически запрещена.

Если перевод на другую работу (не вредную) неизбежно связан с резким снижением зарплаты, больные должны направляться на МСЭК (имеют право на получение инвалидности).

Мы считаем нужным подчеркнуть исключительную важность диагносцирования интоксикации марганцем в ее ранних стадиях. В Советском союзе тяжелые формы хронической интоксикации марганцем- выраженный «марганцевый паркинсонизм»-встречаются редко. Поэтому, если при проведении периодических медицинских осмотров врачи не будут ставить своей задачей диагностику ранних форм марганцевой интоксикации, а будут искать только симптомы «паркинсонизма», эти осмотры потеряют смысл.

В практике врачебно-трудовой экспертизы могут встретиться случаи, когда приходится проводить дифференциальную диагностику между «марганцевым паркинсонизмом» и постэнцефалитическим паркинсонизмом у рабочего, имеющего дело с марганцем, причем иногда это представляет отнюдь не легкую задачу. В этих случаях дифференциальная диагностика проводится отчасти на основании анамнеза общего и профессионального (отсутствие в анамнезе острого энцефалита или заболевания, напоминающего таковой, а частности - указаний на диплопию, начало развития экстрапирамидного синдрома в период работы с марганцем, однако, не ранее чем через полгода после ее начала, наличие неблагоприятных санитарно-гигиенических условий работы, наличие в начале заболевания головных болей, общей слабости, гастритических явлений), отчасти же на основании клинической картины. Имеющиеся в этой последней различия в основном являются следствием того, что при постэнцефалитическом паркинсонизме имеется действительно очаговое поражение стриоопалидарной системы, при интоксикации же марганцем мы имеем токсическую энцефалопатию (т.е. диффузное поражение головного мозга) с преимущественным поражением стриопаллидарной системы. Таким образом, за интоксикационную этиологию «паркинсонизма» говорит (кроме анамнеза):


  1. Наличие в клинической картине заболевания других симптомов, кроме экстрапирамидных (пирамидных симптомов, нарушений чувствительности, поражения периферической нервной системы).

  2. Преобладание паллидарной симптоматики над стриарной.

  3. наличие астенических жалоб, головных болей, явлений гастрита, увеличение щитовидной железы.

  4. отсутствие приступов судороги взора и усиленной саливации.

  5. наличие марганца в биологических средах.




  • Иллюстрационный материал: слайды, таблицы




  • Литература:

основная:

  1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник. - 4-е изд. - М.: Медицина, 2004.- 480 с.

  2. Косарев В.В., Лотков В.С., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. Учебное пособие для вузов. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2008.-160 с.


дополнительная:

  1. Сраубаев Е.Н., ред. Организация профилактических медицинских осмотров работающих во вредных и опасных условиях труда. Методические рекомендации. Астана, 2008. – 46 с.

  2. Шаталов Н.Н., Артамонова В.Г. Руководство к практическим занятиям по профессиональным болезням. - М., Медицина,1991.

  3. Кулкыбаев Г.А., Аманбеков У.А. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей. Караганда-Алматы, «ҒЫЛЫМ» 2001.- 575 c.

  4. Кодекс Республики Казахстан «О здоровье народа и системе здравоохранения», 2010 г.

  5. Закон Республики Казахстан «Об охране здоровья граждан» от 7 июля 2006 г.

  6. Приказ №243 Министра здравоохранения Республики Казахстан от 12.03.2004 года «Об утверждении Перечня вредных производственных факторов, профессий, при которых обязательны предварительные и периодические медицинские осмотры. Инструкции по проведению обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров работников, подвергающихся воздействию вредных, опасных и неблагоприятных производственных факторов»

  7. Приказ № 182-п Министерства труда и социальной защиты населения Республики Казахстан от 31 июля 2007 г. «Список производств, цехов, профессий и должностей, перечень тяжелых работ, работ с вредными (особо вредными) и (или) опасными условиями труда, работа в которых дает право на сокращенную продолжительность рабочего времени и на дополнительный оплачиваемый ежегодный трудовой отпуск».

  8. Тогузбаева К.К., Филин А.П. и др. Физиолого-гигиеническая характеристика производственного ультразвука и инфраструктуры. Учебно-методическое пособие, Алматы, 1998.

  9. Касенова С.Л. Внутренние болезни. Учебное пособие для студентов медико-профилактического факультета. Алматы, «Жазуши», 2005., 184 с.

  10. Измеров Н.Ф., ред. Российская энциклопедия по медицине труда. – М.: ОАО «Издательство Медицина», 2005. – 656 с.




    • Задания по теме:

  1. Патогенез хронической интоксикации ртутью.

  2. Патогенез хронической интоксикации марганцем.

  3. Клиническая картина при хронической интоксикации ртутью.

  4. Клиническая картина при хронической интоксикации марганцем.

  5. Принципы антидотной терапии.

  6. Медико-социальная экспертиза.



Похожие рефераты:

«Профессиональные заболевания, вызываемые действим химических веществ....
Тов с производствами и условиями, где возможно развитие интоксикаций амино- и нитросоединениями бензола, патогенезом, клиникой острых...
Методические рекомендации для практических занятий Тема: «Интоксикация ртутью и марганцем»
Цель: Ознакомить студентов с производствами и условиями, где возможно развитие интоксикаций ртутью, марганцем, патогенезом, клинической...
«Профессиональные заболевания, вызываемые действием пыли. Пневмокониозы»
Классификация пневмокониозов. Особенности клинической картины, течения и осложнения пневмокониозов
Методические указания для самостоятельной работы студентов под руководством...
Цель: Научить определять причины, механизмы развития и функциональное значение профессиональных болезней, вызываемых ионизирующим...
Задание для дуального отделения
Изменения, вызываемые лекарственными веществами. Виды действия лекарственных веществ. Механизм действия веществ. Особенности действия...
Профиль управления обращением химических веществ в республике беларусь
Производство, импорт, экспорт отдельных видов химических веществ и минеральных удобрений 35
Методические указания для самостоятельной работы студентов под руководством...
Тема: Изолированное и комбинированное действие химических веществ на организм. Непрерывное и прерывное (интермиттирующее) действия...
1. Основные учения и концепции химии Фундаментальные теории и законы....
Задачи дисциплины – задачами курса является изучение химических, физических и физико-химических методов исследования состава, строения...
Расписание лекций по дисциплине «Профессиональные болезни»
Профессиональные заболевания от функционального перенапряжения и воздействия физических факторов
7. 7 «Судебно-экспертное исследование специальных химических веществ»
Задачи, решаемые в рамках судебно-экспертного исследования специальных химических веществ

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза