Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням тема: «Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда»


Скачать 347.96 Kb.
НазваниеМетодическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням тема: «Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда»
страница1/3
Дата публикации17.03.2013
Размер347.96 Kb.
ТипМетодическая разработка
referatdb.ru > Медицина > Методическая разработка
  1   2   3
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ
Утверждено на заседании кафедры

протокол № 8 от «_27_»__08__ 2012

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор

Саливончик Д.П.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия cо студентами

4 курса медико-диагностического факультета

по внутренним болезням
ТЕМА: «Острый коронарный синдром. Инфаркт миокарда»
автор: коллектив сотрудников

кафедры

ГОМЕЛЬ, 2012 г.

^ Учебные и воспитательные цели

Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.

^ Цель данного практического занятия:

  1. Научить диагностике острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда

  2. Научить методике обследования больных с острым коронарным синдромом, инфарктом миокарда

  3. Научить студентов принципам лечения и неотложной терапии при инфаркте миокарда и его осложнениях.

^ Мотивация для усвоения темы:

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Частота инфаркта миокарда в СНГ составляет 3—4 человека на 1000 населения. Причем в возрасте 40-49 лет она равна 2 на 1000; в возрасте 50-59 лет —6 на 1000, в возрасте 60-64 — уже 17 человек на 1000 населения.

^ Требования к исходному уровню знаний.

Задачи практического занятия:

Студенты должны знать:

  1. Этиология, патогенез острого коронарного синдрома

  2. Классификацию и диагностические критерии острого коронарного синдрома

  3. Определение, классификацию инфаркта миокарда

  4. Типичную и атипичную картину инфаркта миокарда

  5. ЭКГ – признаки инфаркта миокарда

  6. Принципы неотложной терапии и лечения неосложненного инфаркта миокарда

  7. Ранние и поздние осложнений инфаркта миокарда

Студенты должны уметь:

  1. Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с острым коронарным синдромом

  2. Назначать и оценивать лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, данные эхокардиографии

  3. Назначать медикаментозную терапию больному с острым коронарным синдромом

^ Основные учебные вопросы:

  1. Острый коронарный синдром. Определение. Причины. Классификация. Патогенез. Клиническая картина. План лабораторного и инструментального обследования больных с острым коронарным синдромом.

  2. Нестабильная стенокардия. Диагностические клинические инструментальные и лабораторные критерии. Формы. Неблагоприятные признаки. Классификация по степени тяжести (E.Braunwald, USA, 1989). Лечебная тактика. Алгоритм неотложной терапии. Показания к хирургическому лечению. Прогноз.

  3. Инфаркт миокарда. Определение. Причины. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Клинические формы. Периоды (клиническая, лабораторная и инструментальная характеристика каждого периода). Показания к проведению инвазивных методов исследований. Особенности течения инфаркта миокарда в молодом, пожилом возрасте, при сахарном диабете.

  4. Лечебная тактика при инфаркте миокарда. Алгоритмы лечения на догоспитальном и госпитальном этапах. Методика проведения, показания, противопоказания, контроль эффективности и безопасности тромболитической терапии. Базисная терапия. Показания к хирургическому лечению.

  5. Ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Классификация. Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (Killip). Интерстициальный и альвеолярный отёк легких. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.Кардиогенный шок. Патогенез. Классификация. Неотложная терапия в зависимости от клинико–гемодинамического варианта кардиогенного шока.

  6. Аритмии и нарушения проводимости у больных инфарктом миокарда. Частота. Диагностика. Лечебная тактика а зависимости от аритмии. Принципы реанимации больных инфарктом миокарда при внезапной клинической смерти.

  7. Другие осложнения инфаркта миокарда: тромбозы, тромбэмболичекий синдром, синдром Дресслера, постинфарктая стенокардия. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика. Хроническая аневризма сердца. Клинические проявления. Значение для диагноза рентгенологических исследований, вентрикулографии, эхокардиографии. Прогноз. Лечение. Возможности хирургического лечения аневризмы сердца.

  8. Реабилитация больных с ИМ. Определение класса тяжести инфаркта миокарда. Фазы реабилитации (острая или больничная, реконвалесценции, поддерживающая). Понятие о физическом, психическом, профессиональном и социально-экономическом аспекте реабилитации. Медико-социальная экспертиза и рациональное трудоустройство.



Практические навыки:

  1. Измерение АД.

  2. Физикальное обследование больного.

  3. Интерпретация лабораторных анализов.

  4. Расшифровка ЭКГ.

  5. Интерпретация данных УЗИ сердца, рентгенографии органов грудной клетки.

  6. Умение выписать рецепты.

Ход практического занятия:

Тема рассчитана на 6 часов

  1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени.

  2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени.

  3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени.

  4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени.

  5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом.


^ Ответы на вопросы.

Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или внезапной смерти. Единство патогенеза (разрыв атеросклеротической бляшки, эрозия и т.д.) позволило с определенными ограничениями объединить эти состояния под рубрикой ОКС. Кроме того, внедрение термина ОКС было обусловлено необходимостью быстрого решения вопроса о целесообразности проведения реперфузионной (тромболитической или интервенционной) терапии до окончательного установления диагноза. Острые коронарные синдромы (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию (НС) или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST. Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента ST, сопровождающийся болью или ощущением дискомфорта за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, как правило, обусловлен острой окклюзией коронарной артерии. Эта ситуация рассматривается как острый инфаркт миокарда и предполагает быстрое проведение реперфузионной терапии – тромболизиса или прямой ангиопластики. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящейили стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда. Стратегия ведения таких больных предполагает устранение ишемии без применения тромболитических средств, исследование в динамике ЭКГ и маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов, креатинфосфокиназы и (или) МВ-КФК). При отсутствии в крови биомаркеров некроза миокарда такие проявления ОКС рассматривают как эквивалент нестабильной стенокардии или, при повышении уровня маркеров некроза миокарда, как субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный) инфаркт миокарда – инфаркт миокарда без подъема ST (ИМБП ST).

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.
Болевой синдром:

  • локализация – загрудинная; эпигастральная область;

  • иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

  • характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

  • продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

  • болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.


^ Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более . амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда. Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

^ Биохимические маркеры инфаркта миокарда

Патогномоничной для инфаркта миокарда является динамика маркеров сыворотки крови, характеризующаяся превышением верхней границы нормы не менее чем на 50% и последующим снижением. Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки. Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки. Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта. Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки. Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией

на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1. Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и T. Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней (тропонин T). Можно использовать качественные экспресс-тесты на тропонины с помощью специальных индикаторных полосок. При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или увеличиваться незначительно. Повышение у таких больных концентрации кардиоспецифических тропонинов свидетельствует о высоком риске неблагоприятного исхода заболевания.

^ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

  1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение. Рекомендовано дробное внутривенное введение морфина: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала 5 мг, далее при необходимости – дополнительно по 2-4 мг с интервалами не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов.

2. Реперфузия миокарда

2.2.1.Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Стрептокиназа

150000 МЕ стрептокиназы разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводят в/в капельно в течение 30 минут.

Тканевой активатор плазминогена (далее – ТАП):

Альтеплаза: в связи с отсутствием антигенности может вводиться повторно, в том числе после предыдущего лечения стрептокиназой, обладает высокой тропностью к фибрину тромба. Стандартный режим: болюсное введение 15 мг препарата с последующей инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа. Тенектеплаза: в связи с возможностью болюсного введения целесообразно использование препарата на догоспитальном этапе. Болюсный режим: 30-50 мг (0,53 мг/кг) в течение 10 сек в/в.

Показания к ТЛТ

Тромболитическая терапия показана всем больным с подозрением на острый ИМ при наличии следующих критериев:

1. Боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина;

2. Подъем сегмента ST на 1 мм и более по меньшей мере в двух соседних грудных отведениях (при подозрении на передний ИМ) или в двух из трех «нижних» отведений от конечностей, т.е. II, III, и а VF (при подозрении на нижний ИМ);

3. Появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентикулярного ритма;

4. Возможность начать ТЛТ не позднее 12 часов от начала заболевания.

Противопоказания к ТЛТ

Абсолютные:

  • Геморрагический инсульт в анамнезе.

  • Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев.

  • Кровотечения, геморрагические диатезы.

  • Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 3 недель.

  • Недавнее (до 1 месяца) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей.

  • Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

  • Злокачественные новообразования.

  • Аллергические реакции на ТЛТ в анамнезе (при введении стрептокиназы).

Относительные противопоказания к ТЛТ:

  • Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев.

  • Артериальная гипертензия 180/110 мм рт.ст. и выше.

  • Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

  • Хирургические вмешательства в течение последних 3 недель.

  • Травматичные или длительные (более 10 минут) реанимационные мероприятия.

  • Пункция непережимаемых сосудов.

  • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

  • Острый перикардит.

  • Инфекционный эндокардит.

  • Тяжелые заболевания печени.

  • Беременность.

  • Стрептококковая инфекция в течение последних 3 месяцев.

  • Предшествующее лечение стрептокиназой давностью от 6 дней до 6

  • месяцев (другие препараты не противопоказаны);

  • Прием непрямых антикоагулянтов.




  1. Антитромботическая терапия

    1. Нефракционированный гепарин (НФГ)

Показания к гепаринотерапии:

  • Обширный ИМ передней стенки левого желудочка, особенно если при эхокардиографическом исследовании выявлен тромб в его полости;

  • Аневризма сердца;

  • Повторный ИМ;

  • Наличие системных или легочных тромбоэмболий или указаний на них в анамнезе;

  • Сердечная недостаточность;

  • Наличие осложнений или сопутствующих заболеваний, требующих длительного пребывания на постельном режиме;

  • Больные пожилого возраста;

Применение гепарина рекомендуется при ТЛТ фибринспецифическими тромболитическими препаратам.

Если пациент из этих групп риска получил стрептокиназу, введение НФГ можно начинать через 4-6 часов после тромболизиса при условии, что АЧТВ увеличено не более чем вдвое. Гепарин вводят болюсом из расчета 60 ЕД/кг, затем инфузионно 12 ЕД/кг в час, при этом у больного весом более 70 кг дозы не должны превышать 4000 ЕД для болюса и 1000 ЕД/час для инфузии. Скорость инфузии корректируется в зависимости от АЧТВ, которое должно быть увеличено в 1,5-2 раза (см. приложение 3). Продолжительность введения обычно составляет 48 часов, после чего можно перейти на подкожные

инъекции фондапаринукса или низкомолекулярных гепаринов.

^ Низкомолекулярные гепарины (НМГ)
  1   2   3

Похожие рефераты:

Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
Методическая разработка предназначена для работы преподавателей. В ней представлены: I. Научно-методическое обоснование темы. II....
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза