Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»


НазваниеМетодическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»
страница5/8
Дата публикации19.03.2013
Размер0.98 Mb.
ТипМетодическая разработка
referatdb.ru > Медицина > Методическая разработка
1   2   3   4   5   6   7   8

^ Купирование приступа ЖТ

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию . При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

2. При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

3. При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора. При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.

4. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилиятозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450мг.

Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( КинидинДурулес ), дизопирамида ,этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП

- Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).

- При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа).

- После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ралидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа.

- Лидокаинэффективен в 30% случаев.

- Лидокаинпротивопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.

- При желудочковой тахикардии типа «пируэт» ,развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.

- При отсутствии эффекта - проводится электроимпульсная терапия.

- В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП

- У больных с сохранной функцией левого желудочка:

- Новокаинамидв/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.

- Новокаинамидэффективен до 70% случаев.

- Пременениеновокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамидпротивопоказан!

- Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал ,Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида .

- У больных со сниженной функцией левого желудочка:

- Амиодаронв/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы.

- При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.

- При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

- Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг.

- Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов.

- В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающуюинфузию со скоростью 0.5мг/мин.

- При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.

- После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

- При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии - вводится бретилиятозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.

Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилиятозилатав/в капельно.

^ Фибрилляция (мерцание) предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой быстрый беспорядочный нерегулярный ритм до 700 в мин. Симптомы включают сердцебиения и иногда ощущение слабости, одышки и предобморочное состояние. Часто образуются тромбы, являющиеся причиной значительного риска эмболического нарушения мозгового кровообращения.

Классификация ФП

1. Острая фибрилляция предсердий - впервые выявленная фибрилляция предсердий продолжительностью менее 48 часов.

2. Пароксизмальная фибрилляция предсердий - рецидивирующая фибрилляция предсердий, продолжительностью обычно менее 48 часов, которая спонтанно восстанавливается к синусовому ритму.

3. Персистрирующая фибрилляция предсердий - продолжительностью более 1 недели и требующая лечения для восстановления синусового ритма.
^ Механизм развития

Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены).

^ Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографии (ЭКГ).

1. Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

2. Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

3. Нерегулярные интервалы R-R.

^ Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий (ТП) - это одна из форм наджелудочковых тахикардий, при которой происходит очень частое (до 200-440, чаще 240–340, в минуту), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки. Более редкий ритм желудочков опосредован тем, что в связи с большой частотой предсердных импульсов данная аритмия обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой.

В основе аритмии лежит возникновение петли повторного входа возбуждения (re-entry) в предсердии; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Классификация ТП

По состоянию АВ-проведения различают следующие формы трепетания предсердий:

1. Правильная форма - ритмичная, регулярная.

2. Неправильная форма.
В зависимости от пути циркуляции волны возбуждения различают два основных варианта трепетания предсердий:

1. Типичный, или I тип (классический). Для типичного варианта характерна циркуляция волны возбуждения в правом предсердии по типичному пути. Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экстрасистолой и купируется с помощью частой предсерднойэлектрокардиостимуляции (ЭКС) 2. Атипичный, или II тип. Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже и обусловлен циркуляцией волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин., и невозможностью купирования с помощью предсердной электрокардиостимуляции.

ЭКГ-диагностика

- Наличие на ЭКГ частых - до 200-450 в минуту - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2), для которых (в отличие от предсердной тахикардии) обычно характерно отсутствие изолинии. Зубцы Р отсутствуют.

- В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R, зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ. Когда степень атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, ритм желудочковых сокращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

- Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.) – в зависимости от степени АВ-блокады.



^ Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) и трепетание желудочков (ТЖ)

Дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ), которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

^ ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

• Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

• В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

• При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.


ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

• Частые (200–300 вмин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.


Лечение ФЖ, ТЖ

• При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

• При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

• Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксическойэнцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
^ Синдромы предвозбуждения желудочков

Результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков.

Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

  1. ^ Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром).

  2. Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром WPW в соответствии с ЭКГ-картиной, отражающей особенности патоморфологического субстрата, делится на ряд типов - типы А, В, С, а также атипичный синдром WPW. Некоторые авторы выделяют до 10 подтипов синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Выделяют также перемежающийся (интермиттирующий) и преходящий (транзиторный) синдром WPW.

Этиология

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться приИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Патогенез

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

  1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.

  2. Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.

  3. Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.

  4. Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.


Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса - Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS.Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Функционирование межузлового тракта Джемса проявляется лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распространяется по системе Гиса — Пуркинье, что проявляется укорочением интервала РО при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS (синдром CLC). Обратная картина наблюдается при функционировании добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевременное возбуждение небольшой части миокарда одного из желудочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выражен¬нойдельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желудочкового проведения. Такой вариант преждевременного возбуждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.
1   2   3   4   5   6   7   8

Похожие рефераты:

Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии и медицинской
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза