Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»


НазваниеМетодическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»
страница6/8
Дата публикации19.03.2013
Размер0.98 Mb.
ТипМетодическая разработка
referatdb.ru > Медицина > Методическая разработка
1   2   3   4   5   6   7   8

Клиника

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальнымитахиаритмиями.

В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).

В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев - трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.

При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

^ Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

Внезапная сердечная смерть.

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.

Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.

Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.

Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.

Наличие аномалии Эбштейна.

Семейный характер синдрома.

Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.
^ Инструментальная диагностика

  1. ЭКГ-диагностика

Триада синдрома WPW

- Укорочение интервала PQ(R) (менее 120 мс).

- Наличие дополнительной δ(дельта)-волны на восходящем колене комплекса QRS, которая отражает ускоренное проведение импульса от предсердий к желудочку по дополнительным путям. Для определения локализации дополнительных путей оцениваются полярность дельта-волны в различных отведениях, а также полярность комплекса QRS в отведениях V1-V3, что имеет значение при подготовке к хирургическому лечению. Соответственно выделяют морфологические типы WPW-синдрома(типы А, В, С, атипичные варианты).

- Широкий (сливной, деформированный) комплекс QRS (более 120 мс). Возможны вторичные изменения сегмента ST и зубца Т (дискордантность).

Тип А характеризуется положительной Δ-волной в отведении V1, где имеется высокий и широкий зубец R. В остальных грудных отведениях зубец R также преобладает. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Этот тип бывает при преждевременном возбуждении базальных отделов левого желудочка.
При типе В выявляется отрицательная Δ-волна в отведении V1, где комплекс QRS имеет форму QS или qrS. В левых грудных отведениях выявляется преобладающий зубец R. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нередко при этом типе отмечаются желудочковые комплексы типа QS в отведениях II, III и aVF. Феномен WPW типа В характерен для преждевременного возбуждения правого желудочка.
Тип АВ сочетает в себе признаки типов А и В. В отведении V1 Δ-волна направлена вверх (как при типе А), а электрическая ось сердца отклонена влево (как при типе В). Данный тип свойствен преждевременному возбуждению заднебазальных отделов правого желудочка. Реже встречаются другие типы феномена WPW.
^ Перемежающийся (интермиттирующий) WPW-синдром определяется чередованием на одной и той же ЭКГ комплексов, характерных для синдрома, с обычными синусовыми циклами.



ЭКГ-признаки синдрома CLC

  • Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.

  • Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения - дельта-волны.

  • Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).


Электрокардиографические признаки наджелудочковой тахикардии типа ри-энтри с участием добавочных проводящих путей при синдроме преждевременного возбуждения желудочков:

  • Правильный ритм сердца с частотой в пределах 140-240 (250) ударов в 1 минуту.

  • Комплексы QRS чаще не изменены либо (реже) уширены, в ряде случаев с наличием в начальной части дельта-волны.

  • При наличии аритмии с широким комплексом QRS ее необходимо дифференцировать с от наджелудочковой тахикардии с преходящей блокадой ножки пучка Гиса и желудочковой тахикардии. Для этого необходима оценка ранее снятых ЭКГ (наличие синдрома предвозбуждения).

  • В сомнительных случаях тахикардии с широким комплексом следует расценивать как желудочковые.

  • Зубцы Р следуют за комплексами ORS. Их полярность может быть разной в зависимости от локализации добавочного пути.

Особенности ЭКГ при мерцательной аритмии у больных с преждевременным возбуждением желудочков:

  • Выраженная тахикардия. ЧСС обычно более 180—200 ударов в 1 минуту.

  • Комплексы QRS часто широкие, с признаками преждевременного возбуждения желудочков (дельта-волной). Широкие комплексы QRS могут чередоваться с узкими и сливными.

  1. Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Применяется для выявления периодически возникающих нарушений ритма.

  1. Эхокардиография

Эхокардиография необходима для выявления сопутствующих кардиомиопатий, пороков сердца и признаков аномалии Эбштейна.

  1. ^ Пробы с физической нагрузкой

Велоэргометрия или тредмил тест. Использование данных методик в диагностике синдромов предвозбуждения ограничено, так как наличие пароксизмальных такхикардий в анамнезе является относительным противопоказанием к проведению нагрузочных проб, что особенно актуально при синдромах предвозбуждения, когда тахикардии особенно опасны.

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

  1. ^ Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПЭС)

Проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий.

Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

  1. ^ Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

ЭФИ используют:

  • С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.

  • С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.

  • С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.

  • С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

  1. Поверхностное многополюсное ЭКГ-картирование

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1,0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

^ Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии.

^ Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

^ Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению - при готовности к немедленной ЭКС.

^ Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

^ Показания к проведению высокочастотнойаблации:

  • Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

  • Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

  • Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

  • Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

  • Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

  • Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

  • Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

  • Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

  • Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

^ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПРОВОДИМОСТИ

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

  1. ^ Межпредсердная блокада

Нарушение проведения импульса возбуждения по проводящей системе предсердий - замедление (прекращение проведения) от синоатриального узла к левому предсердию (пучок Бахмана).

^ Существует три степени межпредсердной блокады:

- замедление проведения импульса возбуждения.

- блокирование проведения импульса возбуждения к левому предсердию (периодически возникающее);

- полное прекращение проведения импульса возбуждения - разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).

^ Причины межпредсердной блокады:

- органические повреждения предсердий при сердечных болезнях;

- интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка бета-адреноболокаторами, антагонистами кальция и проч.

^ ЭКГ признаки межпредсердной блокады:

I степень:

увеличение ширины зубца P (более 0,11 с) в каждом сердечном цикле в отведениях от конечностей;

расщепление (зазубренность) зубца P (непостоянный признак).


^ II степень:

постепенное увеличение ширины и расщепления зубца P в отведениях от конечностей;

периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца PV1.

^ III степень встречается редко.


  1. Синоаурикулярная блокада

Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

^ Наиболее частыми причинами СА-блокады являются:

• органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т.д.);

• интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС;

• выраженная ваготония.

^ Различают три степени СА-блокады:

I степени;

II степени;

- I типа;

- II типа;

Далеко зашедшая блокада;

полную (или III степени).

Однако по ЭКГ12 надежно диагностируют блокаду II степени.
^ ЭКГ-признаками СА-блокады II степени 1 типа являются:

1) паузе Р—Р синоатриальной блокады предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р синусового ритма. Укорочение интервала Р—Р обусловливается тем, что при постепенном ухудшении проводимости в СА соединении скорость замедления постепенно уменьшается;

2) пауза Р—Р синоатриальной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р—Р. Интервал Р—Р после паузы длиннее интервала Р—Р перед паузой. Коэффициент проведения различный — 3:2, 4:3 и т. д. Блокаду I типа дифференцируют от синусовой аритмии и предсердных, особенно блокированных, экстрасистол. При синусовой аритмии продолжительность интервалов Р—Р варьирует в зависимости от циклов дыхания (при выдохе интервал Р—Р удлиняется, при вдохе — укорачивается). При проведенных или блокированных предсердных экстрасистолах всегда бывают волны Р другой конфигурации, чем обычные синусовые зубцы Р. Их трудно заметить, если они накладываются на сегмент ST или зубец Т.

^ При СА-блокаде II типа

  1. проводимость в СА соединении исчезает без постепенного ее ухудшения, и на ЭКГ наблюдается выпадение одного зубца Р с комплексом QRS.

  2. Пауза Р—Р будет равна удвоенной величине нормального интервала. Блокаду II типа с соотношением 2:1 надо дифференцировать от синусовой брадикардии. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии 40—60 в 1 мин, при блокаде СА II типа — 30—40 в 1 мин.



^ При полной СА блокаде все импульсы СУ блокируются и в предсердия не поступают. Тогда чаще всего возникает выскакивающий эктопический ритм из предсердий, реже из АВ соединения или еще реже — из желудочков. На ЭКГ часто наблюдаются ретроградные зубцы Р.
1   2   3   4   5   6   7   8

Похожие рефераты:

Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии и медицинской
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза