Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»


НазваниеМетодическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости»
страница7/8
Дата публикации19.03.2013
Размер0.98 Mb.
ТипМетодическая разработка
referatdb.ru > Медицина > Методическая разработка
1   2   3   4   5   6   7   8

^ Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

• органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

• интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

• выраженнаяваготония (для части случаев АВ-блокады I степени).

• идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

• фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

^ Степени блокады:

• I степень АВ-блокады (неполная) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца;

• II степень АВ-блокады (неполная) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

• III степень АВ-блокады (полная) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.
^ ЭКГ-признаки АВ-блокада I степени.

1) сохраняется правильный синусовый ритм

2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады:

1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R).

2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

Предсердная проксимальная форма:

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).

2. Зубец Р нередко расщеплен.

3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.

4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

Дистальная (трехпучковая) форма блокады:

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.


^ АВ-блокада II степени.

При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками:

1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.



II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие:

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.



АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется:

1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).


^ Прогрессирующая АВ-блокада II степени:

1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными.

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован).

3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).


Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).

При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и 2) регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки:

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).



  1. Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Патогенез

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

1. При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла.

2. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.

3. Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частойэлектрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrivesupression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

4. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов.

5. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

6. Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяетсянеобходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Клиника

1. ^ Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки.

С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

2. ^ Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца.

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

3. ^ Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

^ Синдром Морганьи–Адамса–Стокса. Обморок, возникающий на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярных структур его ствола. Проявляется мгновенной общей слабостью с внезапной потерей сознания на несколько секунд, при этом возможны клонические судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижны, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день.

Инструментальная диагностика:

  • ЭКГ

  • Холтеровскоемониторирование

  • Медикаментозные пробы

  • Пробы с физической нагрузкой

  • Электрофизиологическое исследование


Основные ЭКГ-признаки СССУ

1. Синусовая брадикардия неясного генеза.

Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке.

2. Синоатриальная блокада различной степени.

3. Прекращение активности синусового узла (Sinusarrest).

Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала Р—Р. Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровскоммониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

4. Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла.

Характеризуется наличием пауз после экстрасистол, продолжительность которых больше компенсаторной,

5. Синдром тахикардии-брадикадии.

Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикуляного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию.

6. Миграция водителя ритма по предсердиям.

Миграция водителя ритма по предсердиям характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R.
Холтеровскоемониторирование ЭКГ при СССУ

1. Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45-50 в минуту.

2. Интервалы между синусовыми Р более 2.0-2.5 сек. (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии.

3. Повторные эпизоды синатриальной блокады второй степени.
Медикаментозные пробы

1. Атропиновая проба.

Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста.

Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата.

В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%.

Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин. Помимо неадекватного изменения ЧСС на синдром слабости синусового узла могут указывать появление ускоренного предсердного ритма или ритма из атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 1 минуты, а также атривентрикулярной диссоциации.

Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйнов течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).
2. Проба с изопротеренолом.

Вводится изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.
3. Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).

Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией.

Известно, что как степень угнетения автоматизма синусового узла и нарушений синоатриального проведения, так и выраженность последующей тахикардии коррелируют с состоянием функции синусового узла.

Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации.

В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. К сожалению, величина синусовых пауз, зарегистрированных после введения АТФ на фоне исходного ритма не позволяет дифференцировать синдром слабости синусового узла и вегетативную дисфункцию, хотя имеются исследования, в которых на основании их величины оценивается генез синкопальных состояний.

Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторнуюгиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла.

В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой

При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.

Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше).

При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.
Электрофизиологическое исследование (ЧПЭС)

Исследования могут проводиться на «чистом» фоне и после медикаментознойденервации сердца.

В течение 1 мин. проводится стимуляция с частотой, превышающей на 5-10 имп./мин собственную, рассчитанную как ареднее арифметическое 10-15 интервалов R-R.Через 1 мин. повторяют стимуляцию с частотой, превышающей на 10 имп./мин. частоту стимуляции на предыдущей ступени, и т.д.

После каждой ступени стимуляции определяют:

1. Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего экстрастимула до первого зубца Р в мс. В норме не превышает 1500-1600мс.

2. Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) рассчитывается по формуле «ВВФСУ - средний интервал R-R при собственном ритме». В норме не превышает 540-560мс.

3. Время появления замещающих ритмов (ВПЗР).

Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм. ВПЗР более 3000 мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма.

4. Время синоатриального проведения (ВСАП).

Время синоатриального проведения (ВСАП) значимого диагностического значения не имеет. В качестве верхней границы нормы рассматривается показатель 300 мс.

ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов в оценке функции синусового узла и разграничении истинного синдрома слабости синусового узла от вегетативной его дисфункции.При вегетативной дисфункции показатели функции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при истинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются.

Денервация производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния.

В норме после медикаментозной денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не превышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) - 525 мс.

Рекомедации по имплантации ЭКС при СССУ

КЛАСС I

1. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с СССУ и документированными эпизодами синусовой брадикардии и частыми паузами, обусловленными САблокадой и/или остановкой синусового узла, сопровождающимися развитием симптомов.

2. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с хронотропной недостаточностью, которая приводит к развитию клинических симптомов.

3. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с симптоматичной синусовой брадикардией, развившейся на фоне приема лекарственной терапии, назначенной по медицинским показаниям.

КЛАСС IIа

1. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с СССУ и эпизодами снижения частоты сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту в случаях, когда появление симптоматики четко связано с эпизодами брадикардии, даже при отсутствии документированного свидетельства развития синусовой брадикардии на момент обследования.

2. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с синкопальными состояниями неуточненной этиологии при условии развития клинически значимых признаков нарушения функции синусового узла, выявленных или индуцированных с помощью электрофизиологического исследования.

^ КЛАСС IIb

1. Имплантация постоянного ЭКС может быть выполнена у пациента с незначительно

выраженными симптомами и постоянной частотой сердечных сокращений менее 40

ударов в минуту при пробуждении.

^ КЛАСС III

1. Имплантация постоянного ЭКС не показана у пациентов с СССУ при отсутствии клинической симптоматики.

2. Имплантация постоянного ЭКС не показана пациенту с симптомами, предполагающими брадикардию, но имеющими документальное подтверждение развития симптомов при отсутствии брадикардии.

3. Имплантация постоянного ЭКС не показана в случае синусовой брадикардии, развившейся при приеме лекарственных препаратов, не являющихся жизненноважными для данного пациента.

1   2   3   4   5   6   7   8

Похожие рефераты:

Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 6 курса...
Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии и медицинской
Методическая разработка для проведения занятия со студентами 5 курса...
...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
referatdb.ru
referatdb.ru
Рефераты ДатаБаза