Методическая разработка для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням тема: «Нарушение сердечного ритма и проводимости»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры протокол № 8 от «_27_»__08__ 2012 Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Саливончик Д.П. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням ^ ТЕМА: «Нарушение сердечного ритма и проводимости» автор: коллектив сотрудников кафедры ГОМЕЛЬ, 2012 г. Учебные и воспитательные цели Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления. Цель данного практического занятия: Научить диагностике основных нарушений ритма и проводимости Научить методике обследования больных с аритмиями Научить студентов проводить неотложную терапию с жизнеопасными нарушениями ритма и проводимости и принципам лечения аритмий. ^ Мотивация для усвоения темы Острая ревматическая лихорадка является одной из наиболее частых причин клапанных пороков сердца. Заболеваемость и смертность при этой болезни снизились за последние десятилетия, хотя распространённость ревматических пороков сердца остаётся высокой. Весьма важна ранняя диагностика клапанных пороков сердца для своевременного проведения хирургического лечения и улучшения прогноза жизни для больных. Требования к исходному уровню знаний. Задачи практического занятия: Студенты должны знать: Классификацию аритмий Причины и механизмы развития аритмий ЭКГ – признаки нарущений ритма и проводимости Дополнительные методы диагностики аритмий Группы антиаритмических препаратов Алгоритмы купирования пароксизмальных тахиаритмий, фибрилляции желудочков, синдрома Морганьи Эдемса - Стокса Принципы лечения нарушений ритма и проводимости. Студенты должны уметь: Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с нарушением ритма и проводимости Интерпретировать ЭКГ пациентов с нарушениями ритма и проводимости Назначать медикаментозную терапию пациентам с нарушениями ритма и проводимости, выписать рецепты лекарственных препаратов Основные учебные вопросы: Современные представления о патогенезе. Классификация аритмий. Методы диагностики. Экстрасистолия. Патогенез. Клинические проявления. Топическая диагностика экстрасистолических аритмий (ЭКГ-признаки). Особенности врачебной тактики, показания к назначению антиаритмических препаратов. Профилактика экстрасистолии. Пароксизмальные тахикардии. Патогенез. Клиническая картина приступа пароксизмальной тахикардии. Изменения ЭКГ. Изменения системной гемодинамики при приступе. Медикаментозная терапия во время приступа пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой. Показания к электроимпульсной терапии. Профилактика приступов. Прогноз. Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. Фибрилляция и трепетание предсердий. Патогенез. Классификация. Клиническая симптоматология. Изменения ЭКГ. Влияние фибрилляции предсердий на гемодинамику. Осложнения. Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии. Показания к электроимпульсной терапии. Ведение больных после восстановления ритма. Профилактика рецидивов мерцательной аритмии. Медико-социальная экспертиза. Прогноз. Фибрилляция желудочков. Патогенез. Клиника. ЭКГ-признаки. Неотложная терапия. Роль палат интенсивной терапии в предупреждении, диагностике и терапии фибрилляции желудочков. Синдром слабости синусового угла. Диагностика. Клинические проявления. Показания к имплантации искусственного водителя ритма. Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Характер ЭКГ-изменений. Изменения гемодинамики при различных нарушениях проводимости. Осложнения (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, сердечная недостаточность, нарушения ритма). Диагностика и дифференциальная диагностика. Роль электрофизиологических исследований и мониторирования ЭКГ. Лечение. Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Показания к временной кардиостимуляции. Терапия хронических нарушений проводимости. Показания к имплантации кардиостимуляторов. Медико-социальная экспертиза. Прогноз. ^ Ход практического занятия: Тема рассчитана на 6 часов Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом. ^ Ответы на вопросы. Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца: Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия). Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма. Нарушениями проводимости импульса. Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости. Классификация аритмий Единой общепринятой классификации аритмий не существует. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского): I.Нарушение образования импульса. 1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): Синусовая тахикардия. Синусовая брадикардия. Синусовая аритмия. Синдром слабость синусового узла Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: а) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: - Предсердные комплексы и ритмы. - Комплексы и ритмы из АВ-соединения. - Желудочковые комплексы и ритмы. в) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): - Предсердные эктопические ритмы. -Эктопические ритмы из АВ-соединения. -Желудочковые эктопические ритмы. - Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 3.Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: а) Экстарасистолии: - Предсердная - Экстрасистолия из АВ – соединения - Желудочковая экстрасистолия в) Пароксизмальная тахикардия: - Предсердная пароксизмальная тахикардия - Пароксизмальная тахикардия из АВ – соединения - Желудочковая пароксизмальная тахикардия с) Трепетание и фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Нарушения сердечной проводимости. Синоатриальная блокада. Атриовентрикулярная блокада : I степени. II степени. III степени (полная). Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные). Блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные). Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные). Асистолия желудочков . Синдромы преждевременного возбуждения желудочков : Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). Комбинированные нарушения ритма. Парасистолия. Эктопические ритмы с блокадой выхода. Атриовентрикулярные диссоциации.   Этиология и патогенез Этиологические факторы развития аритмий ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз). Сердечная недостаточность. Кардиомиопатии. Приобретённые и врождённые пороки сердца. Миокардиты. Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы. Гипоксия. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия). Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм). Курение табака. Употребление алкоголя. Употребление кофеина. Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретики, симпатомиметики).   Патофизиология развития аритмий Важность распознавания патофизиологических механизмов возникновения аритмии обусловлена различными подходами к лечению разных по механизму развития нарушений сердечного ритма. Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма: ^ I. Нарушения механизмов формирования импульсов: Нарушение автоматизма синусового узла. Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры. Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда). Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов: Активации симпато-адреналовой системы. Электролитных нарушений. Ишемии миокарда. Интоксикации сердечными гликозидами. Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер). Гипоксии или ацидоза. При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно. Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации). Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации. Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия. Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия ( на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации). По времени появления этих добавочных импульсов различают: а) Ранние постдеполяризации. Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия; являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт»; могут быть устранены преждевременным экстрастимулом. в) Поздние постдеполяризации. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений; являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии; легко купируются экстрастимулом. Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги). Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии. ^ II. Нарушение проведения импульсов Феномен повторного входа возбуждения (re-entry). Феномен повторного входа возбуждения (re-entry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий. Re-entry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период. В норме, механизму re-entry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции. При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм re-entry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии. Различают 3 условия, способствующие возникновению re-entry: Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь. При этом инициация re-entry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг re-entry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести. Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца (блокады) Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу. Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда. ^ III.Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.   Клиника и осложнения Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии. Клинические проявления аритмий: Аритмии могут протекать асимптоматично. Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения. Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий. Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца. Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более. А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия. Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии. Развитие аритмической кардиомиопатии. Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии. Экстрасистолическая аритмия — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении всего сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы. Электрические импульсы для преждевременного сокращения сердца (экстрасистолий) могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках, соответственно, различают экстрасистолы предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые. Общие принципы лечения экстрасистолической аритмии Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический). 2.Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования • количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется; • количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий; • количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств; • количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия. Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудоч-ковая экстрасистолия). Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность. Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу. При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффективности одного антиаритмического препарата его следует заменять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств. Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком). Фибрилляция предсердий (ФП) относится к одному из самых частых стойких нарушений ритма, распространенность которого увеличивается с возрастом. ФП часто развивается на фоне органических заболеваний сердца, хотя у значительной части больных признаки поражения сердца выявить не удается. Гемодинамические нарушения и тромбоэмболии, связанные с ФП, являются причинами высокой заболеваемости, смертности и затрат на лечение. ФП определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. ФП определяется как аритмия сердца со следующими характеристиками: 1. На ЭКГ – «абсолютно» нерегулярные интервалы RR. 2. Нет четких Р-волн на поверхности ЭКГ. Некоторые видимые проявления регулярной предсердной электрической активности можно увидеть в некоторых отведений ЭКГ, чаще всего в отведении V1. 3. Длина предсердного цикла (если видно), то есть интервал между двумя активациями предсердий, как правило, является вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд / мин). На ЭКГ вместо зубцов Р появляются волны, отличающиеся по амплитуде и форме, а желудочковые комплексы при отсутствии нарушений проводимости возникают часто и нерегулярно. Варианты фибрилляции предсердий (ФП) 1. Пароксизмальная – эпизоды аритмий, сохраняющиеся обычно ≤7 дней; 2. Персистирующая – эпизоды обычно продолжаются более 7 дней; или требуют кардиоверсии. 3. Длительно персистирующая – персистирует более 1 года, кардиоверсия оказалась неэф- фективной или не проводилась; 4. Постоянная – длится более 1 года и восстановление ритма не планируется. ^ Синдром слабости синусового узла (СССУ) —это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. ^ Этиология изолированного поражения синусового узла: Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное: ИБС ДВС-синдром, тромбоцитопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой) Механизм –тромбоз/спазм в русле правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) Прямое повреждение синусового узла во время хирургических операций на открытом сердце: Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца (транспозиция магистральных сосудов, коррекция дефекта межпредсердной перегородки) Выполнение канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии ^ Этиология дисфункции синусового узла и проводящей системы предсердий Инфильтративный характер поражения миокарда: Системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями -«коллагенозы» (ревматизм, склеродермия, СКВ) Обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз) Замещение миокардиальных волокон соединительной и/или жировой тканью Воспалительные процессы (миокардит, перикардит) Эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет) Диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с элементами дегенерации и кальциноза ^ Этиология регуляторных дисфункций синусового узла Острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва -гиперпарасимпатикотония: -Нервно-психическое возбуждение -Вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии -Грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании -Глософарингеальная невралгия -Синокаротидный синдром -Субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления -Ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия Нарушение электролитного баланса различного генеза: -Гиперкалиемия -Гиперкальциемия ^ Этиология лекарственных (токсических) дисфункций синусового узла Одновременный прием нескольких антаритмических препаратов: ß-адреноблокатор+ верапамил; ß-адреноблокатор+дилтиазем; Амиодарон +верапамил; Амиодарон +дилтиазем; ß-адреноблокатор + амиодарон; Гликозиды; Клофелин; Другие комбинации Прием антиаритмических препаратов в дозировках, превышающих максимальную терапевтическую дозу Гликозидная интоксикация Передозировка психотропных препаратов (трициклические антидепрессанты) Отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (хлорофос, карбофос) Отравление ядовитыми грибами ^ Клинические формы дисфункции синоатриального узла 1.постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 в 1 мин в покое 2.остановка/отказ СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы 2—2,5с)–sinus arrest 3.повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы 2—2,5 с)–exit block 4.медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической /фармакологической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии 5.повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2,5—3 с пароксизмами фибрилляции /трепетания предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии) ^ Методы диагностики СССУ Поверхностная ЭКГ Холтеровское мониторирование ЭКГ Велоэргометрия (с предварительной отменой антиаритмических препаратов за 3-5 суток до исследования) Чреспищеводная электрокардиостимуляция (с предварительной отменой антиаритмических препаратов за 3-5 суток до исследования) ^ Диагностика СССУ с помощью Чреспищеводной электрокардиостимуляции Протокол исследования –определяются: Время восстановления синусового узла (ВВФСУ) Корригированное время восстановления синусового узла (КВВФСУ) Относительное время восстановления функции синусового узла (ОВВФСУ) Эффективный рефрактерный период АВ соединения (ЭРП АВC) Точка Венкебаха Рекомедации по имплантации ЭКС при СССУ КЛАСС I 1. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с СССУ и документированными эпизодами синусовой брадикардии и частыми паузами, обусловленными САблокадой и/или остановкой синусового узла, сопровождающимися развитием симптомов (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с хронотропной недостаточностью, которая приводит к развитию клинических симптомов (уровень доказательности: С). 3. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с симптоматичной синусовой брадикардией, развившейся на фоне приема лекарственной терапии, назначенной по медицинским показаниям (уровень доказательности: С). КЛАСС IIа 1. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с СССУ и эпизодами снижения частоты сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту в случаях, когда появление симптоматики четко связано с эпизодами брадикардии, даже при отсутствии документированного свидетельства развития синусовой брадикардии на момент обследования (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с синкопальными состояниями неуточненной этиологии при условии развития клинически значимых признаков нарушения функции синусового узла, выявленных или индуцированных с помощью электрофизиологического исследования (уровень доказательности: С). ^ КЛАСС IIb 1. Имплантация постоянного ЭКС может быть выполнена у пациента с незначительно выраженными симптомами и постоянной частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту при пробуждении (уровень доказательности: С). ^ КЛАСС III 1. Имплантация постоянного ЭКС не показана у пациентов с СССУ при отсутствии клинической симптоматики (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС не показана пациенту с симптомами, предполагающими брадикардию, но имеющими документальное подтверждение развития симптомов при отсутствии брадикардии (уровень доказательности: С). 3. Имплантация постоянного ЭКС не показана в случае синусовой брадикардии, развившейся при приеме лекарственных препаратов, не являющихся жизненноважными для данного пациента (уровень доказательности: С). Основная литература Внутренние болезни (в двух томах) / Под. ред. А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004 (в библиотеке 150 экземпляров). Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние болезни. – М.: Медицина. – 1999. (в бибилитеке 140 экземпляров) Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед. Лит., 2001. – 512 с. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2002. – 464 с. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2004. – 432 с. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.9. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 362 с. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.10. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 384 с. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.1. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1996. – 464 с. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.2. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1997. – 480 с. Дополнительная литература Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 1997. Т1. – 704 с. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 2002. Т2. – 992 с. Горбачев В.В. Практическая кардиология. – Мн.: Выш. школа. – 1997. – т. 1 – 2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Национальные рекомендации / Мрочек А.Г. и др. – Мн.: Беларусь, 2010. – 84 с. Инфаркт миокарда: диагностика и лечение: пособие для врачей / Л.З. Полонецкий [и др.]; под ред. Л.З.Полонецкого. – Мн.: ДокторДизайн, 2005. – 112 с. Мартов В.Ю. Лекарственные средства в практике врча / В.Ю. Мартов, А.Н. Окороков. – М.: Мед. Лит., 2006. – 960 с. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М., 1997. – 528 с. Руководство по кардиологии / Н.А. Манак, В.М. Альхимович, В.Н. Гайдук и др.; Сост. И ред. Н.А. Манак. – Мн.: Беларусь, 2003. – 624 с. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СП., 1998. – 471 с. Тестовые задания по внутренним болезням: учебно – методическое пособие для студентов III – VI курса. – Гомель. – 2008. – 239 С.

Похожие рефераты: