Скачать 250.75 Kb.
|
![]() ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры протокол № 8 от «_27_»__08__ 2012 Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Саливончик Д.П. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для проведения занятия cо студентами 4 курса медико-диагностического факультета по внутренним болезням ^ автор: коллектив сотрудников кафедры ГОМЕЛЬ, 2012 г. Учебные и воспитательные цели Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления. Цель данного практического занятия:
^ Острая ревматическая лихорадка является одной из наиболее частых причин клапанных пороков сердца. Заболеваемость и смертность при этой болезни снизились за последние десятилетия, хотя распространённость ревматических пороков сердца остаётся высокой. Весьма важна ранняя диагностика клапанных пороков сердца для своевременного проведения хирургического лечения и улучшения прогноза жизни для больных. Требования к исходному уровню знаний. Задачи практического занятия: Студенты должны знать:
Студенты должны уметь:
Основные учебные вопросы:
^ Тема рассчитана на 6 часов
^ Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:
Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости. Классификация аритмий Единой общепринятой классификации аритмий не существует. Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского): I.Нарушение образования импульса. 1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):
а) Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: - Предсердные комплексы и ритмы. - Комплексы и ритмы из АВ-соединения. - Желудочковые комплексы и ритмы. в) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): - Предсердные эктопические ритмы. -Эктопические ритмы из АВ-соединения. -Желудочковые эктопические ритмы. - Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 3.Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: а) Экстарасистолии: - Предсердная - Экстрасистолия из АВ – соединения - Желудочковая экстрасистолия в) Пароксизмальная тахикардия: - Предсердная пароксизмальная тахикардия - Пароксизмальная тахикардия из АВ – соединения - Желудочковая пароксизмальная тахикардия с) Трепетание и фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
Этиология и патогенез Этиологические факторы развития аритмий
Патофизиология развития аритмий Важность распознавания патофизиологических механизмов возникновения аритмии обусловлена различными подходами к лечению разных по механизму развития нарушений сердечного ритма. Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма: ^ . Нарушения механизмов формирования импульсов:
Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры. Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда). Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов:
При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно.
Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации. Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия. Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия ( на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации). По времени появления этих добавочных импульсов различают: а) Ранние постдеполяризации. Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия; являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт»; могут быть устранены преждевременным экстрастимулом. в) Поздние постдеполяризации. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений; являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии; легко купируются экстрастимулом.
Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии. ^ . Нарушение проведения импульсов
Феномен повторного входа возбуждения (re-entry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий. Re-entry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период. В норме, механизму re-entry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции. При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм re-entry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии. Различают 3 условия, способствующие возникновению re-entry:
При этом инициация re-entry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг re-entry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.
Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу. Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда. ^ .Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов. Клиника и осложнения Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии. Клинические проявления аритмий:
Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.
Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более. А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.
Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.
Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии. Экстрасистолическая аритмия — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении всего сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы. Электрические импульсы для преждевременного сокращения сердца (экстрасистолий) могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках, соответственно, различают экстрасистолы предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые. Общие принципы лечения экстрасистолической аритмии
• количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется; • количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий; • количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств; • количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.
Фибрилляция предсердий (ФП) относится к одному из самых частых стойких нарушений ритма, распространенность которого увеличивается с возрастом. ФП часто развивается на фоне органических заболеваний сердца, хотя у значительной части больных признаки поражения сердца выявить не удается. Гемодинамические нарушения и тромбоэмболии, связанные с ФП, являются причинами высокой заболеваемости, смертности и затрат на лечение. ФП определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции. ФП определяется как аритмия сердца со следующими характеристиками: 1. На ЭКГ – «абсолютно» нерегулярные интервалы RR. 2. Нет четких Р-волн на поверхности ЭКГ. Некоторые видимые проявления регулярной предсердной электрической активности можно увидеть в некоторых отведений ЭКГ, чаще всего в отведении V1. 3. Длина предсердного цикла (если видно), то есть интервал между двумя активациями предсердий, как правило, является вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд / мин). На ЭКГ вместо зубцов Р появляются волны, отличающиеся по амплитуде и форме, а желудочковые комплексы при отсутствии нарушений проводимости возникают часто и нерегулярно. Варианты фибрилляции предсердий (ФП) 1. Пароксизмальная – эпизоды аритмий, сохраняющиеся обычно ≤7 дней; 2. Персистирующая – эпизоды обычно продолжаются более 7 дней; или требуют кардиоверсии. 3. Длительно персистирующая – персистирует более 1 года, кардиоверсия оказалась неэф- фективной или не проводилась; 4. Постоянная – длится более 1 года и восстановление ритма не планируется. ^ —это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. ^ Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное: ИБС ДВС-синдром, тромбоцитопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой) Механизм –тромбоз/спазм в русле правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) Прямое повреждение синусового узла во время хирургических операций на открытом сердце: Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца (транспозиция магистральных сосудов, коррекция дефекта межпредсердной перегородки) Выполнение канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии ^
^ Острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва -гиперпарасимпатикотония: -Нервно-психическое возбуждение -Вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии -Грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании -Глософарингеальная невралгия -Синокаротидный синдром -Субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления -Ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия Нарушение электролитного баланса различного генеза: -Гиперкалиемия -Гиперкальциемия ^ Одновременный прием нескольких антаритмических препаратов: ß-адреноблокатор+ верапамил; ß-адреноблокатор+дилтиазем; Амиодарон +верапамил; Амиодарон +дилтиазем; ß-адреноблокатор + амиодарон; Гликозиды; Клофелин; Другие комбинации Прием антиаритмических препаратов в дозировках, превышающих максимальную терапевтическую дозу Гликозидная интоксикация Передозировка психотропных препаратов (трициклические антидепрессанты) Отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (хлорофос, карбофос) Отравление ядовитыми грибами ^ 1.постоянная синусовая брадикардия с частотой 45—50 в 1 мин в покое 2.остановка/отказ СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы 2—2,5с)–sinus arrest 3.повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы 2—2,5 с)–exit block 4.медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической /фармакологической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии 5.повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2,5—3 с пароксизмами фибрилляции /трепетания предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии) ^ Поверхностная ЭКГ Холтеровское мониторирование ЭКГ Велоэргометрия (с предварительной отменой антиаритмических препаратов за 3-5 суток до исследования) Чреспищеводная электрокардиостимуляция (с предварительной отменой антиаритмических препаратов за 3-5 суток до исследования) ^ Протокол исследования –определяются: Время восстановления синусового узла (ВВФСУ) Корригированное время восстановления синусового узла (КВВФСУ) Относительное время восстановления функции синусового узла (ОВВФСУ) Эффективный рефрактерный период АВ соединения (ЭРП АВC) Точка Венкебаха Рекомедации по имплантации ЭКС при СССУ КЛАСС I 1. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с СССУ и документированными эпизодами синусовой брадикардии и частыми паузами, обусловленными САблокадой и/или остановкой синусового узла, сопровождающимися развитием симптомов (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с хронотропной недостаточностью, которая приводит к развитию клинических симптомов (уровень доказательности: С). 3. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с симптоматичной синусовой брадикардией, развившейся на фоне приема лекарственной терапии, назначенной по медицинским показаниям (уровень доказательности: С). КЛАСС IIа 1. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с СССУ и эпизодами снижения частоты сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту в случаях, когда появление симптоматики четко связано с эпизодами брадикардии, даже при отсутствии документированного свидетельства развития синусовой брадикардии на момент обследования (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с синкопальными состояниями неуточненной этиологии при условии развития клинически значимых признаков нарушения функции синусового узла, выявленных или индуцированных с помощью электрофизиологического исследования (уровень доказательности: С). ^ 1. Имплантация постоянного ЭКС может быть выполнена у пациента с незначительно выраженными симптомами и постоянной частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту при пробуждении (уровень доказательности: С). ^ 1. Имплантация постоянного ЭКС не показана у пациентов с СССУ при отсутствии клинической симптоматики (уровень доказательности: С). 2. Имплантация постоянного ЭКС не показана пациенту с симптомами, предполагающими брадикардию, но имеющими документальное подтверждение развития симптомов при отсутствии брадикардии (уровень доказательности: С). 3. Имплантация постоянного ЭКС не показана в случае синусовой брадикардии, развившейся при приеме лекарственных препаратов, не являющихся жизненноважными для данного пациента (уровень доказательности: С). Основная литература
Дополнительная литература
|